Стеблевая нематода картофеля распространена в большинстве картофелеводческих районов мира. Она выявлена в США (L.R. Faulkner, W.J. Bolander, 1966; Darling, Adams, Norgren, 1983), Бельгии (M. DePelsmeker, A. Coomans, 1987), Ирландии (Duggan J.J., Moore J.F., 1963), Турции (H.S. Yuksel, 1978, Кулинич, Тюльдюков, Козырева, 2003 ), Испании (Nombela B., Navas A., Bello A., 1994), Польше (Kornobis, Stefan, 1991), Германии (H. Roediger, 1960; F. Sprau, 1960; Dern R., 1966), Албании (V. Jovani, 1994), Кипре (J. Philis, 1995) Австрии (Schonbeck H., 1976), Китае (Lin-MaoSong; Wen-Ling; Fang-ZhongDa, 1999), ЮАР (De Waele D., Wilken R., Lindeque M.J., 1991), Перу (Jatala P., Arens M.L., Pretel L., 1977; Кулинич, Тюльдюков, Козырева, 2003). Кроме этого Ditylenchus destructor поражает клубни картофеля в России (Захарова, Чумакова, 1965; КирьяноваЕ.С., Кралль Э.Л., 1971), Прибалтике (E. Krall, 2001; Кикас Л., 1976; Кралль Э.Л., 1957), Таджикистане (Семиколенова Н, Манилова Е., 1974), Узбекистане (Тулаганов, 1975), Украине (Белова О.Д., 1939; Ладыгина Н.М., 1977; V.M. Polozhenets, 1998; Сигарева Д.Д. и др., 2005), Азербайджане (Г.А. Касимова, 1952; Г.М. Исмайлов, 1967), Армении (Э.Е. Погосян, 1951), Казахстане (Сафьянов С.П., 1966(1)), Киргистане (Доценко, Кокшина, Руженцова, Гуськова, 1982; Кулинич, Тюльдюков, Козырева, 2003) и др.

Впервые в Беларуси стеблевая нематода – Ditylenchus destructor была выявлена в 1935 году (Е.С. Кирьянова, 1935). В качестве возбудителя болезни картофеля (дитиленхоза) она проявила себя в 1958 году в ряде хозяйств Комаринского района Гомельской области. Через 3 года (1961) нематода встречалась уже во многих районах республики. Как отмечает Б.П. Иванова (1973), расширению ареала способствовало поступление зараженного семенного картофеля из соседних областей Украины.

По данным Капитоненко С.В., Филиппенко Ю.Т., Ивановой Б.П. (1968), Ивановой Б.П. (1969) в 1968-1969 гг. в Беларуси заражению были подвержены практически все районированные сорта картофеля. Хотя, как указывают исследователи, степень их поражения снизилась в сравнении с данными предыдущего обследования, когда заражения элиты в некоторых случаях достигало в Брестской области – 11%, Гродненской и Минской – 15%, Гомельской – 14%, Витебской – 18%, Могилевской – 20%.

Среди районированных сортов способностью особенно быстро поражаться стеблевой нематодой и накапливать больные клубни отличался сорт Адретта. Зараженность его была установлена во всех областях и составляла 2% в Гродненской области, 3 в Минской, 6 в Могилевской, 13-15% в Гомельской и Витебской областях (Иванова, Богдан, 1983).

В последние годы отмечен значительный рост распространенности дитиленхоза в элитпроизводящих хозяйствах Беларуси (рис. 4). Во время проведения маршрутных обследований в 2002-2004 гг. установлено, что сильнее всего заболевание проявилось в Минской области – дитиленхоз был отмечен в 69,7 % из обследованных партий картофеля. В Брестской области зараженность партий составила 26,6%, в Гомельской – 29,4, Могилевской – 30,0 и Витебской – 33,3%. В Гродненской области на клубнях картофеля дитиленхоз обнаружен не был (рис. 5).

Рисунок 4 - Поражение дитиленхозом клубней суперэлиты картофеля в конце периода хранения, выращиваемой элитпроизводящими хозяйствами Беларуси. (Данные ГУ «Главная государственная инспекция по семеноводству, карантину и защите растений»).

Рисунок 5 - Распространенность дитиленхоза в партиях картофеля по областям (2002-2004 гг.).

 

Наибольшее распространение и развитие заболевание получило в Брестской области на сортах Дельфин – 11,0 и 4,6% и Живица – 7,0 и 3,7%, соответственно, а также в Витебской области на сорте Живица – 10,0 и 6,8%, соответственно.

Moore (1971a) сообщает, что проявление дитиленхоза зависит от уровня зараженности семенных клубней. С увеличением поражения болезнью посадочных клубней, вредоносность ее увеличивается.

Эти данные были подтверждены нами во время проведения исследований по вредоносности стеблевой нематоды на картофеле. Было установлено, что с увеличением степени поврежденности дитиленхозом маточных клубней - на клубнях нового урожая значительно возрастает распространенность и развитие болезни, снижается высота растений, количество стеблей в кусте, происходит значительное снижение урожая (табл. 1). Так, при посадке клубней с поражением 1 балл (слабая степень поражения - до 10% поверхности клубня) снижение урожая составило 16,4 %, в варианте с посадкой клубней с баллом 2 (средняя степень поражения - до 25%) – 20,5 % и варианте с баллом поражения 3 (сильная степень поражения - более 25%) – 43,3 %.

 

Таблица 1 – Вредоносность стеблевой нематоды на картофеле.

 

Балл поражения маточных клубней	Высота растений, см	Количество стеблей, шт./куст	Распространенность дитиленхоза на клубнях нового урожая, %	Развитие дитиленхоза, %	Урожайность
					ц/га	% к контролю
0	80,1	4,8	5,6	0,5	267,9	-
1	79,6	3,7	17,9	4,3	224,0	83,6
2	75,6	2,7	36,0	7,1	213,0	79,5
3	73,6	1,9	40,8	7,9	151,9	56,7
НСР0,05	1,9	0,1	9,2	2,2	39,7	-

 

Стеблевая нематода не только снижает урожайность культуры, но и ухудшает ее товарные и семенные качества, влияет на биохимические изменения, которые возникают с момента начала заражения. После проникновения дитиленхов в ткань клубня возникают очень сложные и динамичные взаимоотношения: фитонематоды влияют на растительную ткань, изменяя ее.

Инвазирование стеблевой нематодой сильно влияет на урожайность картофеля, количество стандартных клубней в кусте. Кроме того, стандартные клубни более повреждаются дитиленхом, чем нестандартные (Sigar’eva, Pilipenko, 1998).

Рис.6.Проявление дитиленхоза на клубнях картофеля.

Некоторые авторы считают, что в поврежденных стеблевой нематодой клубнях происходят специфические морфологические и биохимические изменения, которые возникают с того момента, когда нематода начинает питаться растительной тканью (Устинов А.А., Зиновьев В.Г., 1958).

Еще в 1952 году А.А. Парамонов обратил внимание на то, что стилет нематод не приносит клеткам существенных механических повреждений. Поэтому он сделал вывод, что во время движения стилета выделяется секрет пищевых желез, который действует на растительную ткань. Такие особенности строения нематод, как наличие стилета и хорошо развитых пищевых желез способствует образованию внекишечного пищеварения.

По А.А. Парамонову (1958), С.Г. Мюге (1964, 1965(1,2)) под влиянием ферментов нематод высокомолекулярные вещества разрушаются до более простых, которые через канал стилета засасываются нематодами.

С.Г. Мюге (1965) и И.В. Бумбу, М.В. Мельник (1975) отмечают, что стеблевая нематода картофеля выделяет амилазу и протеолитические ферменты, которые являются первопричиной метаболических изменений в растениях. Наиболее распространенные ферменты – пектиназа, амилаза, полигалактуроназа, хитиназа. Благодаря этим веществам разрушаются клеточные оболочки и дитиленхи могут свободно двигаться как между клетками, так и внутри их.

Согласно с сообщениями В.Г. Зиновьева (1957) стеблевая нематода картофеля при температуре 23-25⁰С выделяет в воду на протяжении недели такое количество амилазы, которая может за 24 часа полностью гидролизовать 8-9 мг крахмала.

Изучение биохимических изменений в клубнях картофеля, поврежденных дитиленхами, рядом исследователей показало, что нематоды вызывают разрушение крахмала в поврежденных участках клубней, причем его количество снижается в сравнении со здоровыми клубнями в среднем в 2,6-5 раз (Зиновьев, 1963(1,2); Капитоненко С.В., 1969). Происходит изменение физических свойств крахмала: повышается температура клейстеризации, уменьшается вязкость оклейстеризованного крахмала – качество крахмала ухудшается (Еременко, 1972).

В тоже время в клубнях значительно возрастает количество глюкозы, что объясняется действием ферментов стеблевой нематоды, которые превращают полимерные углеводы в усваиваемую форму. Кроме того, в поврежденных тканях уменьшается количество сахарозы, тогда как редуцирующие сахара находятся в избытке, что обеспечивает нематод в кульминационном пункте повреждения продуктами жизнедеятельности, насыщенными углеводами (Мюге С.Г., 1957; Зиновьев В.Г., 1957).

Мюге С.Г., 1964 сообщает, что значительное количество сахаров находится в клетках, которые находятся на границе с местом поражения. Эти клетки в сравнении со здоровыми увеличиваются в объеме, что обусловлено повышением осмотического давления в богатых сахарами клетках и притягиванием ими воды из пораженных мест. Поэтому пораженная ткань характеризуется сильным высушиванием и дитиленхоз картофеля еще называют сухим некрозом или сухой гнилью.

С.В. Капитоненко (1969) установила, что в клетках картофеля, пораженных стеблевой нематодой в результате биохимических изменений увеличивается количество сухих веществ на 0,35-1,1%, моносахаров – на 1,0-2,6%, уменьшается содержание крахмала на 1,6-2,67% и белкового азота на 0,24-0,32% в сравнении со здоровыми, что приводит к ухудшению вкусовых качеств клубней.

А.А. Устинов и В.Г. Зиновьев (1958) сообщают, что стеблевая нематода картофеля вызывает увеличение содержания глюкозы, но со временем количество всех углеводов в клубне уменьшается и это сопровождается также уменьшением содержания аминного азота.

Некоторые исследователи (Рубин Б.А., Арциховская В.А., Аксенова В.А., 1975) отметили, что в поврежденных тканях значительно увеличивается количество аммиака. В экстрактах нематод были выявлены в большом количестве аминокислоты, амины, альдегиды и органические кислоты. Сами эти продукты жизнедеятельности нематод, обладая свойствами токсинов, довольно часто вызывают гниение клеток растения-хозяина.

Со временем в дитиленхозных клубнях условия как углеводного, так и белкового существования нематод в тех частях, которые находятся на поздних стадиях заражения, значительно ухудшаются. При дальнейшем разрушении клубней условия существования для картофельных дитиленхов становятся совсем непригодными, потому что в мертвых тканях растений нематоды D. destructor жить не могут, и они вынуждены покидать больную ткань в поисках другого источника питания.

Ряд исследователей считают, что потери от дитиленхоза могут значительно увеличиться в период хранения, из-за того, что через трещины, которые возникают в результате поражения клубней стеблевой нематодой, легко проникают возбудители сухих и мокрых гнилей, что приводит к полному загниванию клубней (Сафьянов, 1966(1); Протопопов, 1971; Воловик А.С., Положенец В.М., Шепшелев З.Г., 1978; Polozhenets V.M., 1978; Janowich K., Mietkiewski R., 1984).

В 2004-2005 гг. нами было проведено изучение влияния количества пораженных в разной степени дитиленхозных клубней в партии картофеля на вредоносность болезни во время хранения.

Из рисунка 7 видно, что с увеличением содержания в партии картофеля клубней, пораженных в разной степени дитиленхозом, распространенность заболевания возрастает. Так, в варианте со слабым поражением (балл 1) количество больных клубней в конце хранения составило в среднем 18,8 % при 18,2 % в начале хранения; в варианте с баллом 2 – 19,3 и 18,2 %; в варианте с баллом 3 – 19,7 и 18,2 %, соответственно. Такое незначительное увеличение проявления дитиленхоза указывает на неспособность стеблевой нематоды картофеля Ditylenchus destructor Thorne, 1945 передаваться от больных клубней к здоровым во время хранения. Небольшой прирост количества больных клубней в конце периода хранения можно объяснить латентной инвазией нематоды.

Отмечено значительное увеличение количества полностью сгнивших клубней в партиях с увеличением степени поражения закладываемых на хранение клубней картофеля. Так в варианте с баллом  1 число погибших клубней составило в среднем 0,1 %, в варианте с баллом 2 – 1,1 %, в варианте с баллом 3 – 10,8 % (рис. 8).

Нами установлено, что с увеличением содержания в партии клубней пораженных стеблевой нематодой происходит значительное снижение массы хранящегося картофеля, так в вариантах с баллом поражения 1 оно составило от 6,2 % (1 % больных клубней) до 12,0 % (50 %больных клубней), в вариантах с баллом 2 – от 7,2 до 23,2 и в вариантах с баллом поражения 3 – от 8,2 до 47,6 %, соответственно (рис. 9).

Рисунок 7 - Влияние количества больных клубней в партии на распространенность дитиленхоза в конце периода хранения.

Рисунок 8 - Влияние количества больных клубней в партии на количество полностью сгнивших в конце хранения.

Рисунок 9 - Влияние количества больных клубней в партии на снижение массы клубней картофеля во время хранения.

 

По мнению Мюге (1959а) стеблевая нематода картофеля, выделяя ферменты и вызывая усиленный гидролиз крахмала – повышает восприимчивость клубней картофеля к поражению грибом Phytophtora infestans.

По данным Янович (1988) при совместном заражении клубней картофеля стеблевой нематодой  и ризоктониозом вредоносность дитиленхоза резко возрастала.

Протопопов (1971) же отмечает уменьшение численности D. destructor на картофеле при поражении фитофторозом и ризоктониозом.

Воловик, Положенец, Шепшелев (1978) установили, что картофельный дитиленх при заражении картофеля может нести на своей поверхности бактерии Corynebacterium sepedonicum и Pectobacterium phytophthorum, вызывающие поражение растений или клубней черной ножкой и кольцевой гнилью.

В литературе имеются также сведения о том, что иногда бактерии стимулируют развитие нематод (Sabet, 1954). Так, например, по данным Протопопова (1971) при дополнительном заражении дитиленхозных клубней возбудителем черной ножи бактерией рода Pectobacterium численность D. destructor в сравнении с контролем резко возрастает.

Однако в ряде случаев обосновавшиеся в растении бактерии настолько изменяют окружающую среду, что она становится непригодной для существования дитиленхов и последние или погибают или выходят в почву. Загнивающие части клубня очень быстро заселяются сапрофитными бактериями, грибами и сапрозойными видами нематод. Так, в течение нескольких дней, при благоприятных условиях температуры и влажности, в клубнях меняется ряд сообществ нематод (Парамонов, Харичкова, 1953; Крылов, 1958; Кралль, 1959; Rojankovski E., Ciurea A., 1986).

Изучение видового состава микроорганизмов, выделенных из дитиленхозных клубней картофеля, показало наличие 55 видов из 35 родов. Среди них 15 видов являются возбудителями болезней: Alternaria solani (E et M) Jones et Grant, A. alternate (Fr.) Kreissler, Botrytis cinerea Pers. ex Pers., Erwinia carotovora pv. atroseptica (van Hall) Dye, E. carotovora pv. carotovora (Jones) Bergey et al., Fusarium solani var. coeruleum (Sacc.) Booth, F. roseum var. graminearum Sn. et H., F. sambucinum Fuckel, F. roseum var. avenaceum Sn. et H., F. oxysporum (Schlecht) Sn. et H., Phoma exigua var. foveata Desm., Rhizoctonia solani K?hn, Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de By., Verticillium albo-atrum Reinke et Berth. Из факультативных паразитов были выделены: Alternaria tenuissima (Fr.) Wiltsh., Cephalosporium acremonium Corda, Cladosporium herbarum (Pers.) Link, Myrothecium verrucaria (Alb. et Schw.) Ditm. ex Fr. В больном клубне присутствовало большое количество сапрофитов: Alternaria consortiale (Th?m) Hug., Arthrobotrys oligospora Fres., A. arthrobotryoides (Berlese) Lindau (нематофаги), Cladosporium sphaerospermum Penz., C. сladosporioides (Fres.) Schries, Chrysosporium merdarium (Link) Carmichael, C. panorum (Link) Hugues, Doratomyces stamonitis (Pers. et Fr.) Morton et Smith, D. nanus (Ehrenb. ex Link) Morton et Smith, Epiccocum nigrum Link, Echinobotryum atrum Corda, Fusarium sporotrichioides Scherb, F. oxysporum var. redolens (Wollenw.) Gordon, Fusidium viride Grove, Gliocladium roseum Bain, G. catenulatum Gilman et Abbott, G. deliquescens Sopp, Geotrichum candidum Link, Gliomastix murorum (Corda) Hugues, Graphium penicillioides Corda, Leptographium lundbergii Lagerb. et Melin, Monocillium indicum Saksena, Mucor mucedo (L.) Fres., M. hymealis Wehmer, M. racemosus Fres., Oidiodendron tenuissimum (Peck.) Hugues, O. truncatum Barron, O. echinulatum Barron, Paecilomyces elegans (Corda) Mazon et Hugues, P. varioti Bain, Penicillium frequentans Westling, P. commune Thom, P. rubrum Stoll, Phoma herbarum West, Trichoderma viride Pers. ex Fr., Trichothecium roseum Link, Verticillium tenerum Ness et Link, V. nigrescens Pethybr. Чаще всего в больных клубнях встречаются грибы рода Fusarium, заселяющие до 84,21 % клубней, пораженных стеблевой нематодой (Rojankovski E., Ciurea A., 1986).